El cuestionado origen del SARS-CoV-2

OPINIÓN. Es el séptimo coronavirus que infecta a humanos y que proviene de un animal. La procedencia zoonótica de los coronavirus es conocida desde hace muchos años, los que causan resfrío y ahora son endémicos de humanos tienen su origen en murciélagos y han sido transmitidos por el ganado.


El surgimiento del SARS-CoV-2 y la nueva enfermedad respiratoria asociada han sido un tema de discusión permanente en los medios de comunicación y en las redes sociales. Como pasa en estos casos el SARS-CoV-2 no escapó a las teorías conspiratorias sobre su origen.

Las especulaciones son varias, la más descabellada culpa a la red 5G de permitir controlar al virus remotamente y, además, de producir radiaciones que aumentan la temperatura del cuerpo y de esta manera debilitan el sistema inmune permitiendo que la gente se infecte. Esto es lo que habría pasado en Wuhan ya que, según la teoría, es una de las primeras ciudades de China en usar 5G, aunque en realidad sean más de 15 las ciudades de ese país que la están utilizando. Bueno, en realidad, esta teoría compite con la que culpa a las estelas que dejan los aviones de rociar productos químicos nocivos para la humanidad.

Otra hipótesis que tiene muchos seguidores es la que sugiere que el virus fue creado por científicos para ser utilizada como arma biológica. ¿Pueden los científicos crear un virus en el laboratorio? Por supuesto que pueden, cuentan con todas las herramientas biotecnológicas para lograrlo y a veces lo hacen de rutina. Pero, además de que va en contra de la ética científica liberar patógenos de diseño por el mundo, si el virus hubiera sido fabricado en un laboratorio su secuencia genómica no sería como la del virus que circula.

En un artículo publicado en Nature Medicine, Kristian Andersen del Departamento de Inmunología y Microbiología del Instituto de Investigaciones Scripps de California, Estados Unidos, y colaboradores, explican por qué el virus no pudo ser fabricado en un laboratorio.

Según los autores, para elaborar un virus nuevo en el laboratorio se necesita el “esqueleto” de otro que sirva de modelo para poder introducirle cambios y en el caso del SARS-CoV-2, sus datos genómicos muestran que no puede haber derivado de ninguno de los previamente utilizados. El virus se une al receptor de la célula mediante su proteína de espiga S. Un dato muy interesante es que el SARS-CoV-2 parece estar optimizado para unirse al receptor celular, pero los análisis computacionales predicen que la interacción de la proteína espiga no es la ideal y que la secuencia del dominio de unión al receptor es diferente de las que son óptimas para el SARS-CoV. Por lo tanto, si se hubiera diseñado en el laboratorio, la secuencia que presenta el virus no se habría elegido para ser utilizada ya que se estima por los modelos predictivos utilizados que no es la mejor. Esto indica que solo la selección natural podría haber permitido estas mutaciones.

Por otro lado, el SARS-CoV-2 presenta un sitio de corte polibásico en la unión de las dos subunidades de la espiga. No se han observado sitios de corte polibásico en los betacoronavirus relacionados al SARS-CoV-2, aunque otros betacoronavirus humanos tienen esos sitios. Dado el nivel de variación genética en la espiga, es probable que se descubran virus similares al SARS-CoV-2 con sitios de corte polibásico parcial o total en otras especies.

Según los investigadores, los datos genómicos muestran irrefutablemente que el SARS-CoV-2 no deriva de un laboratorio y, si bien no pueden saber cual es su origen, proponen dos escenarios posibles.

Un escenario plantea que la selección natural se haya realizado en un huésped animal antes de llevarse a cabo la transferencia zoonótica. Teniendo en cuenta la gran similitud de secuencias entre el SARS-CoV-2 y los coronavirus de murciélagos relacionados al SARS-CoV, se cree que estos son los huéspedes reservorios de su progenitor. Sin embargo, el motivo de unión al receptor celular de la proteína espiga de estos virus es muy distinta y no se uniría eficientemente a las células humanas. Se ha visto que el pangolín, un animal exótico que ha sido introducido ilegalmente en China, contiene virus similares al SARS-CoV-2 que presentan, en la espiga, una llamativa similitud en la secuencia de unión al receptor celular, lo que apoyaría la teoría de la selección natural. Ninguno de los betacoronavirus de murciélago o de pangolín muestreados hasta ahora tienen sitios de corte polibásico, pero este puede surgir como un proceso evolutivo natural. Aunque no se ha identificado un coronavirus animal que sea lo suficientemente similar como para haber servido de progenitor directo del SARS-CoV-2, la diversidad de coronavirus en los murciélagos y otras especies está enormemente subestimada. Para que un virus precursor adquiera tanto el sitio de corte polibásico como las mutaciones en la proteína espiga adecuadas para unirse al receptor humano, el huésped animal probablemente debería tener una alta densidad de población y un receptor similar al humano. En este sentido, si el SARS-CoV-2 ya estaba pre-adaptado en otra especie animal antes de infectar al humano, esto aumentaría los riesgos de futuras zoonosis emergentes. Esta es la manera en la que emergieron tanto el SARS como el MERS con personas contrayendo el virus de civetas o camellos, respectivamente.

Si en cambio el proceso adaptativo ocurrió en humanos después de la transferencia zoonótica, se podrían haber adquirido las características genómicas descritas anteriormente, a través de la adaptación durante la transmisión no detectada de humano a humano. Una vez adquiridas, estas adaptaciones permitirían que la pandemia despegue y produzca un grupo de casos lo suficientemente grande como para activar el sistema de vigilancia. Los estudios de muestras humanas almacenadas podrían proporcionar información sobre si se ha producido dicha propagación, así como también los estudios serológicos retrospectivos que miden la presencia de anticuerpos específicos. Algunos de estos estudios se han realizado mostrando exposiciones de bajo nivel a coronavirus similares al SARS-CoV en ciertas áreas de China. Sin embargo, no se pudo distinguir si las exposiciones se debieron a infecciones previas con SARS-CoV, SARS-CoV-2 u otros coronavirus similares. Se deben realizar más estudios para determinar el alcance de la exposición humana previa al SARS-CoV-2. Si esta teoría es la correcta y el proceso adaptativo sucedió en humanos, entonces, aunque se repitieran las transferencias zoonóticas, es poco probable que ocurra la misma serie de mutaciones y que esta transferencia sea exitosa.

Entre todas las teorías que circularon no podía faltar la del escape del laboratorio por negligencia, pero esta fue rápidamente descartada debido a que el virus no fue fabricado en el laboratorio y a que éstos trabajan bajo normas de bioseguridad que requieren que tanto los científicos como todo el personal esté capacitado y entrenado para poder trabajar allí. Por lo tanto, si bien siempre se pueden cometer errores, esta hipótesis no tiene fundamento.

Por si todo lo detallado anteriormente fuera poco, vale aclarar que el SARS-CoV-2 es el séptimo coronavirus que infecta a humanos y que proviene de un animal. La procedencia zoonótica de los coronavirus es conocida desde hace muchos años, los que causan resfrío y ahora son endémicos de humanos tienen su origen en murciélagos y han sido transmitidos por el ganado. Varios trabajos científicos han predicho la aparición de un nuevo coronavirus que podría causar una enfermedad severa en humanos, debido a que, sin ir más lejos ya pasó 2 veces antes, en el 2002 el SARS y en el 2012 el MERS.

Seguimos sin entender que hay que escuchar más a los científicos y menos a los especuladores.

El lápiz verde